参与鹅肥肝脂肪合成的基因主要有脂肪酸合成酶基因（FAS）、硬脂酰辅酶A去饱和酶基因（SCD1）、乙酰辅酶A竣化酶基因（ACCα）、固醇调节元件结合蛋白-lc 基因（SREBP-1c）、碳水化合物反应元件结合蛋白基因（CHREBP）和肝X受体基因（LXRa）等。

　　FAS、SCD-1和ACCα是脂肪合成的关键酶，其酶活性受 SREBP-Ic、CHREBP和LXRa基因调控。据报道，SREBP-1c 转基因鹅肥肝中FASmRNA和脂肪酸合成速率提高了4 倍。在大一些的鹅体中将CHREBP基因沉默后，FAS和ACCa等基因表达显明下降，脂质合成也显明降低。

　　鹅肝中SCD1和CHREBP都是LXRa的靶基因，可以与SREBP-1c启动子结合促使 SCD1 和CHREBP基因表达，从而促使肝脏多余糖类转化为脂质。为了进一步探讨脂质合成相关基因度表达的机制，有学者用不同浓度的葡萄糖（5，20，35mmol/L）和PI3K-Akt-mTORcl信号通路制约剂（10，20，40 μmol/L）处理鹅原代肝胞体，结果显示，葡萄糖组肝胞体中PI3K、Ak2与mTOR基因展现水平与蛋白浓度显明升高，且伴随着葡萄糖浓度的递增，SREBP-1c、CHREBP、LXRa、FAS和ACCα基因表达量以及蛋白浓度也呈剂量依赖性增加。

　　研究还发现，葡萄糖和制约剂共同处理鹅原代肝胞体后得到相同的研究结论。由此可见，填饲促使鹅肝脏脂肪合成可通过激发PB3K-Akt-mTORcl 信号通路从而上调与鹅肥肝胞体脂肪合成相关基因和蛋白表达，并且，葡萄糖在一些方面上可以解决制约剂对PI3K-Akt-mTORcl信号通路的制约作用。