参与鹅肥肝脂肪合成的基因主要有脂肪酸合成酶基因(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶基因(SCD1)、乙酰辅酶A竣化酶基因(ACCα)、固醇调节元件结合蛋白-lc 基因(SREBP-1c)、碳水化合物反应元件结合蛋白基因(CHREBP)和肝X受体基因(LXRa)等。
FAS、SCD-1和ACCα是脂肪合成的关键酶,其酶活性受 SREBP-Ic、CHREBP和LXRa基因调控。据报道,SREBP-1c 转基因鹅肥肝中FASmRNA和脂肪酸合成速率提高了4 倍。在大一些的鹅体中将CHREBP基因沉默后,FAS和ACCa等基因表达显明下降,脂质合成也显明降低。
鹅肝中SCD1和CHREBP都是LXRa的靶基因,可以与SREBP-1c启动子结合促使 SCD1 和CHREBP基因表达,从而促使肝脏多余糖类转化为脂质。为了进一步探讨脂质合成相关基因度表达的机制,有学者用不同浓度的葡萄糖(5,20,35mmol/L)和PI3K-Akt-mTORcl信号通路制约剂(10,20,40 μmol/L)处理鹅原代肝胞体,结果显示,葡萄糖组肝胞体中PI3K、Ak2与mTOR基因展现水平与蛋白浓度显明升高,且伴随着葡萄糖浓度的递增,SREBP-1c、CHREBP、LXRa、FAS和ACCα基因表达量以及蛋白浓度也呈剂量依赖性增加。
研究还发现,葡萄糖和制约剂共同处理鹅原代肝胞体后得到相同的研究结论。由此可见,填饲促使鹅肝脏脂肪合成可通过激发PB3K-Akt-mTORcl 信号通路从而上调与鹅肥肝胞体脂肪合成相关基因和蛋白表达,并且,葡萄糖在一些方面上可以解决制约剂对PI3K-Akt-mTORcl信号通路的制约作用。
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