在自然环境下，一些鱼类在洄游前和鸟类在迁徙前，为了满足长途跋涉的能量储备需求，会在短期内大量进食使多余脂肪沉积在肝脏而形成脂肪肝;长途迁徙后，肝脏中脂肪被消耗并恢复到正常形态，且整个过程是可逆的，不会出现肝脏的硬化或坏死现象。鹅和鸭等水禽作为鸟类的后代，也具备这一特性，并且在农业生产中被广泛用于食品性脂肪肝(鹅肥肝或鸭肥肝)的生产，本文主要综述鹅肝的形成机理，为肥肝鹅高产品系的培育提供理论依据。

　　鹅肝形成的分子机理如下：

　　正常情况下，肝脏中脂类合成与代谢处于动态平衡状态，填饲后，肝脏中合成脂肪酸原料(葡萄糖)大量增加，生成甘油三酯的量远高过载脂蛋白的运输能力，并且生成的脂肪酸远高过了通过β-氧化降解的脂肪酸，构成了脂肪在肝内大量积累，形成脂肪肝。因此，人们普遍认为鹅肥肝的形成主要是由于脂肪合成、脂蛋白运转以及脂肪酸β-氧化三者之间的正常生理平衡遭到破坏。

　　近年来，关于鹅肝的形成机理深受关注，市场内外学者从分子水平筛选了许多与鹅肝形成相关的基因，发现填饲可以通过激发磷脂酰肌醇-3激酶丝/苏氨酸蛋白激酶-雷帕霉素靶蛋白(PI3KAkt- mtrc1)信号通路诱导与鹅肝形成相关基因之表达，从而增进鹅肝的形成。

　　鹅肥肝的主要机理是:当胞外的配体和相应受体相结合后，受到体酪氨酸激酶(RTKs)磷酸化被激发，进而激发下游主要效应分子PI3K，氧化后的PI3K可以催化4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)生成3，4，5三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)，后者作为二信使进而激发Akt，激发后的Akt转位到胞浆中或胞核内进一步磷酸化使 mtrcl活性增加。