一、脂蛋白运转相关基因对脂质代谢的调控作用：

　　有学者研究后发现，填饲组鹅肥肝脏中MTTP表达水平与对照组相比显明下降，这与某学者研究结果一致。可能原因是在MTTP启动子区存在胰岛素负反应元件SREBP-lc，填饲后肝脏中葡萄糖和胰岛素浓度升高，激发PI3K-Akt-mTORc1信号通路，使SREBP-1c mRNA表达上升，从而制约了 MTTP基因的产生。有学者在鹅原代肝胞体中分别添加30 mmol/L葡萄糖和50，100，150，200 nmol/L 胰岛素，结果发现，与对照组相比，葡萄糖和胰岛素组肝胞体中 FoxO1和ApoB基因表达水平显明上升，但当胰岛素浓度大于150 nmol/L时，FoxO1 和MTTP基因表达受到制约。研究还发现，与单独培养相比，葡萄糖和胰岛素共同培养具有显明的协同作用，能制约VLDL 合成和分泌，其中，30mmol/L葡萄糖和100 nmol/L胰岛素组合越佳。由此可见，葡萄糖和胰岛素单独培养对鹅肥肝胞体VLDL合成与分泌相关基因的表达调控模式不同，两者共同培养呈现显明的协同效应。

　　二、脂肪酸β-氧化相关基因对脂质代谢的调控作用：

　　参与脂肪酸β-氧化的基因主要有过氧化物酶体增殖物激发受体基因（PPAR）和肉碱棕榈酰转移酶1基因（CPT1）等。PPAR属于核转录因子，参与脂肪代谢的基因主要是 PPARa 和PPARy两种亚型。

　　有学者对12周龄朗德鹅进行为期21d填饲后发现，鹅肝脏中PPARa基因表达量显明下降，而PPARy基因表达量基本不变。由此可见，PPARα和PPARy在鹅肥肝形成过程中具有功能差异性，填饲可以显明制约PPARα表达。CPT1是脂肪酸β氧化过程中的限速酶。

　　有学者用5，30mmol/L葡萄糖和50，100，150，200 nmol/L胰岛素分别处理鹅原代肝胞体发现，CPT1表达水平随着葡萄糖浓度的增加逐渐上升，50 nmol/L胰岛素对CPT1表达也具有促使作用，但随着胰岛素浓度的增加，促使作用逐渐降低，当胰岛素浓度达到200nmol/L时，CPTI表达受到显明制约。说明高浓度胰岛素会造成脂肪酸氧化受阻。

　　有学者用不同浓度的胰岛素和PI3K-Akt-mTORcl信号通路制约剂处理鹅原代肝细胞后发现，胰岛素处理组 PI3K、Akt和mTORc1mRNA表达显明上升，PPARa、PPARy和CPT1mRNA表达量显明下降,制约剂处理组相关基因表达量与之相反,这与其他研究结果一致。

　　由此可见，填饲可以通过激发PI3K-Akt-mTORcl信号通路来制约与脂肪酸β-氧化相关基因表达，造成鹅肥肝脂质异常沉积形成脂肪肝，而PI3K-Akt-mTORcl1信号通路相关制约剂可以促使脂肪酸β-氧化，可能是通过加快脂肪酸的代谢速率使脂肪的合成与代谢处于动态平衡而实现的。